心理咨询师考试(三级)大纲易考知识点:癌症的心理问题2

    二、心理因素致癌的机制

　　心理社会因素促进癌的发生、发展显然是通过心理生理学途径实现的，这条途径就是心理-神经-内分泌-免疫轴。

　　大量的实验表明，电击、创伤性恶性刺激、反复而集中的条件反射实验可引起神经系统的过度或普遍应激而促进“自发的”肿瘤生长。去大脑皮质或使用中枢抑制药物(如巴比妥钠)可促使移植肿瘤发展和使动物提前死亡;而咖啡因及小剂量士的宁可明显延缓或阻滞肿瘤发生。

　　毁损下丘脑背内侧核及室旁核使甲状腺的腺样增殖退化;破坏背侧下丘脑可使移植肿瘤存活期延长;带状破坏下丘脑前部可引起抗体滴度降低和过敏反应的抑制或延缓。这些实验资料提示，下丘脑在中介心理社会因素对肿瘤的影响中起重要作用，下丘脑与免疫反应之间可能是通过植物性神经系统及神经内分泌等多种过程共同影响的。有关的资料包括：

　　1.内在发怒(anger-in)伴有肾上腺素分泌增加;外显的发怒(anger-out)伴随去甲肾上腺素的增加(Funkenstein等，1957)。

　　2.不同类型的应激可引起血、尿中激素发生明显的特异性改变，多数应激反应可致17-羟皮质类固醇、儿茶酚胺、甲状腺激素及生长激素的增加(Mason,1968、1972.)。

　　3.亲人丧亡(父母、配偶)、防卫应对失败而致精神抑郁时，有17-羟皮质类固醇升高或T细胞数减少。皮质醇水平增高对乳癌病人的预后不良;应对较好或灵活者，皮质醇水平低，而且预后好(Stenback等，1965;Katz等，1969)。

　　4.神经内分泌系统主要是集中于下丘脑弓状核区及延髓孤束核的阿片-黑色素-皮质素系统(opiomelanocortin，即ACTH/内啡肽)以及广泛分布于中枢神经系统的促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)神经元核群。这两个系统都是免疫反应产物反馈效应的靶组织(Joseph等,1985;Blalock及Smith,1985)

　　心理社会因素启动神经内分泌系统与免疫系统环路，从而影响癌症的发生与发展(参见图5-2)。

　　三、对癌症治疗的心理反应

　　用药物、放射线或手术治疗癌症所伴随的副反应常可构成暂时或持久的心理冲击。病人的反应取决于治疗的躯体应激及对自尊心冲击之间的复杂相互作用。

　　化疗及放疗所致的恶心、呕吐是暂时性副反应，一般在24～48小时内消失。但是反应的严重与持续时间有很大的个体差别。如病人的焦虑可增强或延长反应;在预期或回忆治疗也可引起恶心、呕吐常成为病人坚持治疗的顺从性(compliance)差的主要原因。

　　秃发也是许多化疗药物带来的副反应，常要持续于整个治疗期间。虽然，戴上假发可以解决不少病人的问题。但是，头发脱落这个事实会使病人为之心烦意乱，还可损害病人“否认”癌症的应对机制。

　　手术的结果是永久性改变。涉及颜面部或截肢、内脏造瘘、器官切除等都可构成心理创伤。有人发现，****切除后适应不良者约占20%，病人在获得装饰性****后，术后的抑郁降低，信心增加(грасименко,1979)乳癌病人术后约1/3有中度以上的焦虑及抑郁需要心理上的帮助，另外，结肠癌手术或癌性截肢因毁形或功能丧失而损害自尊心。

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